Quais os Efeitos do Exercício Físico na Fibromialgia?

A Fibromialgia é uma síndrome crônica caracterizada por dor difusa pelo corpo em combinação com a palpação de pontos dolorosos  em locais específicos, na ausência de outro dor orgânica que a justifique. Alguns sintomas mais evidenciados são a fadiga, alteração no padrão do sono, discreto déficit cognitivo, rigidez articular e sintomas autonômicos. Esses sintomas parecem advir de uma sensibilização central.

Os pacientes fibromialgicos tendem a ter hipotensão postural devido a disfunção do sistema autônomo, dificuldade em suprimir o cortisol sérico por meio de uma alteração no eixo hipotalâmico-hipofise-adrenal, sono entrecortado e não reparador demonstrado por polissonografia devido a uma alteração n o padrão alfa-delta e outro fator que ainda não está muito claro é que níveis menores de ferritina, zinco e magnésio pode estar associado a fisiopatologia da Fibromialgia.

O exercício físico possui um papel importante no paciente fibromialgico já que esse possui dificuldade em realizar atividades da vida diária (AVDs), provocando o sedentarismo, depressão, menor tolerância da dor e fadiga exacerbada. Desse modo, o exercício físico não ira apenas melhorar as capacidades físicas mas sim os sintomas relacionados ao bem estar do individuo portador da doença, citados acima.

O exercício aeróbio melhora da capacidade aeróbia que esta diminuída em pacientes com fibromialgia. Esse melhora pode propiciar um aumento na capacidade de efetuar as AVDs e melhorar os sintomas relacionados a depressão, sono alterado e fadiga. Esse exercício deve ser realizado em intensidade moderada e no mínimo de 12 semanas para provocar efeitos fisiológicos benéficos nos sintomas acima. No entanto, esse tipo de exercício parece não alterar os limiares da dor ou sobre os tender points.

O treinamento de força é de suma importância, pois pacientes fibromialgicos desenvolvem uma perda de força significativa, resultando numa redução em sua capacidade de realizar as AVDs. Alem da melhora da capacidade força o treinamento com pesos parece melhorar os sintomas da dor, podendo até diminuir cerca de 2 tender points ativos, diminuir o sintoma de depressão e um efeito muito importante é a diminuição do tônus vagal, sendo essa uma importante alteração fisiológica na fibromialgia.

A prescrição de exercícios para esse tipo de indivíduos deve ser individualizada, já que alguns pacientes podem responder de maneira distinta as diversas capacidades exercitadas, sendo elas, força, resistência e flexibilidade.

Os exercícios aeróbios devem ser executados de duas a três sessões semanais. Inicialmente um paciente descondicionado e com dores deve realizar de duas a três series de 3 a 5 minutos. A progressão deve almejar que o individuo realize 20 a 30 minutos contínuos com freqüência cardíaca máxima entre 60% a 70%. As modalidades aeróbias podem ser alternadas.

O treinamento de força que tem como objetivo aumentar a capacidade força e massa muscular, deve ser trabalhado em intensidade entre 8 a 12 repetições. O aumento da carga deve ser realizado após um período de adaptação adequado ao próprio paciente. Os exercícios e a quantidade de series devem ser manipulados de modo a não agravar os sintomas dolorosos. Sendo interessante realizá-los em posições confortáveis como sentado ou deitado. O grupamento muscular do membro inferior deve ser priorizado por serem os mais acometidos na Fibromialgia. E o fortalecimento dos músculos estabilizadores da postura, conhecido como CORE, podem melhorar a dor provocada por alterações posturais.

O treinamento voltado para melhora da flexibilidade deve ser introduzido no programa de condicionamento, com o objetivo de melhorar a mobilidade articular decorrente da rigidez causada pela Fibromialgia.  No entanto esse tipo de exercício deve ser feito com cautela, pois seus benefícios ainda não estão bem elucidados.

O importante nessa população é elaborar um programa de treinamento onde a adesão a esse se torne elevado, pois muitos estudos demonstram que existem uma grande falta de adesão do programa de treinamento em indivíduos fibromialgicos.  Além de promover à maior sociabilização desses indivíduos e tornar o treinamento o mais lúdico possível.

Referencia Bibliográfica:

SA PINTO, A. L.; GUALANO, B.; LIMA, F. R., ROSCHEL, H.; Exercício Físico nas Doenças Reumáticas: Efeitos Terapêuticos. Ed. Sarvier, 2011.

Hipertrofia Muscular na ação Excêntrica ou Fase Negativa do movimento:

De acordo com FARTHING & CHILIBECK (2003) o treinamento em ações excêntricas é favorável a hipertrofia muscular, principalmente em ações de alta velocidade angular no equipamento isocinético. Para comprovar essa evidência foi realizado um experimento com 36 sujeitos para analisar o ganho de massa muscular do flexor do cotovelo nas velocidades 180°/s e 30º/s nas ações excêntricas e concêntricas. O treinamento foi dividido em duas fases. A primeira de ação excêntrica em ambas as velocidades (180º/s e 30º/s) durante 8 semanas, separado por 5 semanas de descanso com o intuito de inibir o efeito cruzado. A segunda fase foi realizada apenas ações concêntricas em ambas as velocidades no braço oposto da primeira fase de treinamento. O resultado do presente estudo demonstrou que o treinamento em ações excêntricas obteve um maior ganho de massa muscular do que o treinamento em ações concêntricas. No entanto um fator curioso foi que o treinamento excêntrico num regime de alta velocidade (180°/s), proporcionou o maior ganho de massa muscular comparado com ambos os grupos. O autor determina esse fato ao maior dano muscular, capacidade de geração de força e aumento da porcentagem da fibra tipo II. Em relação ao dano muscular BARROSO et al. (2005) comenta que o efeito do dano muscular é minimizado durante o treinamento físico . Tal efeito é denominado de “Repeated Bout Effect” ou Efeito de carga Repetida, que parece durar por até 9 meses. Esse efeito explica que o corpo produz uma proteção contra o dano muscular. O experimento para verificar esse efeito foi realizado em ações excêntricas, utilizando a creatina quinase (CK) como marcador bioquímico para o dano muscular. Os resultados demonstraram uma diminuição do nível desse marcador na mesma intensidade após a recuperação completa do tecido muscular.




Em relação à maior capacidade de geração de força nas ações excêntricas REEVES et al. (2010) analisa a relação da curva de força e velocidade. No presente estudo é comentado que o treinamento de força convencional subestima as ações excêntricas, pois a prescrição de carga para o treinamento é baseado nas fases positivas do movimento (concêntrica). Portanto, o objetivo do estudo foi comparar se o treino em ações excêntricas causa uma maior hipertrofia muscular comparado com o treinamento convencional (concêntrico/excêntrico). Após 14 semanas de treinamento o grupo que treinou no regime excêntrico obteve um maior aumento do comprimento do fascículo e do volume muscular comparado com o grupo de treino convencional, mas o aumento no ângulo de penação do fascículo foi maior no grupo de treino convencional. É de suma importância salientar que os sujeitos treinados nesse estudo foram idosos, podendo comprometer os resultados devidos a alterações metabólicas e estruturais em decorrência do envelhecimento. Os resultados mostram à importância de ambas as ações no treinamento convencional, devido às diferentes respostas adaptativas estruturais.


As adaptações fasciculares distintas em ambos os regimes de ação demonstra que ocorrem modificações estruturais diferenciadas para ambos os regimes de ação. O aumento no angulo de penação aumenta o número de sarcômeros em paralelo, possibilitando uma maior geração de força. Já o aumento do comprimento do fascículo incrementa a adição de sarcômero em série, favorecendo a velocidade de contração (BLAZEVICH et al., 2007 & REEVES et al., 2010). Segundo BLAZEVICHI et al. (2007) as adaptações temporais do ângulo do fascículo e comprimento são distintas. Concluindo que as vias de sinalização protéica e a genética são distintas para o ângulo de penação e hipertrofia muscular. Essa conclusão está baseada em seu experimento que avaliou as diferença do ganho de massa muscular dos extensores da coxa no equipamento isocinético na velocidade angular 30º/s, durante 10 semanas de treinamento e 14 semanas de destreinamento. Os resultados demonstraram não haver diferença no ganho de massa muscular. O fator curioso foi não haver diferenças no ângulo de penação e comprimento do fascículo em ambos os grupos. Tais fatos podem estar relacionados com a velocidade de treinamento, tempo de treinamento e as ações puramente concêntricas e excêntricas que são distintas do estudo de REEVES et al. (2010). Já o estudo de HIGBBIE et al. (1996) avaliou o ganho de massa muscular na equipamento isocinético na velocidade 60º/s. Os sujeitos divididos em dois grupos, sendo que um puramente concêntrico e o outro puramente excêntrico. O protocolo de treinamento foi de 3 vezes por semana com um total de 30 sessões de 3 séries de 10 repetições máximas com descanso de 3 minutos. Os resultados mostraram que o grupo que treinou em regime concêntrico adquiriu um aumento de 6,6% da massa muscular do quadríceps e o grupo concêntrico de 5.0%, avaliado por Imagem Ressonância Magnética (MRI). Mostrando novamente a superioridade da ação excêntrica em promover o anabolismo. No entanto, é importante salientar que o grupo de sujeito treinados consistiu apenas em mulheres, o que poderia ser um fator responsável pelo menor ganho de hipertrofia muscular.


No estudo de NORRBRAND et al. (2008) foi elaborados dois equipamentos baseados no treinamento para astronautas. O equipamento denominado de Flywheel (FW) exerce uma maior força externa na ação excêntrica do movimento. Já o equipamento Weight Stack (WS) subestima a força excêntrica. Os sujeitos forma divididos em dois grupos de treinamento que perdurou por 5 semanas. Nas semanas 1, 3 e 5 foram realizados dois treinos por semana. E nas semanas 2 e 4, foram realizados 3 treinos por semana de 4 séries de 7 repetições máximas. Os resultados demonstraram um aumento de 6,2% do volume muscular no equipamento FW comparado com o grupo WS que apresentou 3 % do aumento avaliados por Imagem de Ressonância Magnética (MRI). Esses achados corroboram com o comentário de Reeves et al. (2010) que o treinamento de força deve respeitar a relação da curva de força e velocidade. Determinando uma maior carga na ação excêntrica seguida de uma menor carga na ação concêntrica.


Em relação ao aumento da porcentagem da fibra tipo II comentado por FARTHING & CHILIBECK (2003). O trabalho de VIKNE et al. (2006), avaliou 17 sujeitos treinados durante 16 semanas de treinamento. A musculatura avaliada foi o flexor do cotovelo, a prescrição da carga de treino foi baseado no 1 RM e na maior carga levantada de 4 a 8 repetições. O presente estudo demonstrou que após a 29 sessões de treinamento o grupo excêntrico aumentou a proporção da fibra IIA, cerca de 2.8 vezes mais que a tipo I. A área relativa ocupada pela fibra tipo IIA era menor para o grupo excêntrico comparada com o concêntrico. No entanto após o período de treinamento essa proporção aumentou e a tipo I diminuiu cerca de 9%. Em relação à hipertrofia relativa o grupo excêntrico mostrou um aumento de 10-12%. O grupo concêntrico mostrou uma diferença não significativa de 2-4%. . Essas evidências são esperadas, pois sabe-se que o treinamento resistido provoca transformações da fibra Tipo IIX(B) para Tipo IIA em sujeitos não treinados. Os sujeitos avaliados no presente estudo apresentavam pouco da fibra tipo IIX (B) (2%) e da fibra tipo IIA/X (8%), talvez essa fato tenha acontecido devido ao seu estado de treinamento específico. O importante a ser avaliado foi que a proporção da fibra tipo IIA na fibra muscular aumentou de 64% para 73% no grupo excêntrico. Esses resultados sugerem que o treinamento excêntrico promove uma melhor resposta hipertrofia devido as altas cargas de treinamento desse regime de ação muscular, podendo também influenciar na maior conversão de fibras tipo I para Tipo IIA. No grupo concêntrico houve uma diminuição significativa da fibra tipo IIA.


No estudo de FRIEDMANN-BETTE et al. (2010) foi demonstrado um aumento da área de seção transversa do quadríceps em ambos os grupo de treinamento CON/ECC e CON/ECC+. O grupo que treinou com uma maior carga excêntrica (CON/ECC+) apresentou um aumento na fibra tipo IIX. Consequentemente por uma maior utilização das cadeias pesadas de miosina IIX (MHCIIX). O aumento do percentual da fibra tipo IIX no grupo excêntrico, demonstrando uma adaptação contraria frente ao treinamento convencional de força, onde existe a interconversão das Cadeias Pesadas de Miosina (MCH) da IIX para IIA (IDE et al., 2010). Esses resultados devem ser avaliados com cautela, pois o examinador avaliou atletas com característica de potência muscular que pode interferir no resultado final, devido ao fenótipo. Surpreendentemente o grupo CON/ECC+ apresentou uma melhora no salto vertical em comparação CON/ECC. Tal fato pode sugerir uma melhora do salto decorrente da adaptação morfológicas das fibras de características rápidas ou pelo fato do treinamento em ações excêntricas desenvolver uma melhor resposta do ciclo de alongamento e encurtamento, interferindo diretamente no salto.


Para FRIEDMANN-BETTE et al. (2010) a maior resposta hipertrófica da ação excêntrica pode ocorrer devido ao aumento do IGF-1 e consequentemente do MGF (mechano-growth factor) que é um importante ativador do mTOR, mas o presente estudo não demonstrou alteração do IGF-1. O receptor de andrógeno (AR) do RNAm pode ser um fator importante no ganho de massa muscular mostrado no grupo que treinou com maiores cargas excêntricas, devido a diversos estudos mostrarem alterações nesse receptor após treinamento de força e consequentemente com o maior aumento da FCSA (Área de Secção Transversa Fisiológica) IIX e IIA, mas o presente estudo não avaliou a expressão do AR. O presente estudo demonstrou um aumento do HGF e do MHCneo no grupo CON/ECC+ (maior carga excêntrica), sendo esse fatores importantes para regeneração do tecido e ativação das células satélites (FRIEDMANN-BETTE et al., 2010; FOSCHINI, et al., 2004; KARAGOUNIS & HAWLEY, 2010).


Em relacionado aos marcadores de expressão genética o estudo de KOSTEK et al. (2007) avaliou 5 sujeitos saudáveis, que foram submetidos a uma analise temporal aguda onde realizaram exercícios concêntrico numa perna e simultaneamente na outra perna ações excêntricas. Foi realizada a biopsia antes e após 3, 6 e 24 horas do treinamento. Foram identificadas 51 transcrições moleculares (35 trancritos de upregulation e 16 transcritos de downregulation), para os dois modos de contração. Após usar um agrupamento hierárquico foram identificados 4 grupos distintos, dos quais 3 grupos correspondem a uma única categoria funcional (síntese protéica, resposta ao estresse e inicio do crescimento e estrutura do sarcolema). Nas ações excêntricas houve um aumento na SIX1 de 1.9 vezes após 3 horas comparadas com a concêntrica, na CRSP3 de 2, 9 vezes após 6 horas e MUSTIN de 4.5 vezes após 24 horas. Uma outra alteração importante ocorreu nos reguladores de degradação muscular , o FBOX32/atrogonin- 1MAFBX que sofreram uma down regulation. Após 3 horas a redução foi de 2,7 vezes, após 6 horas de 3,3 vezes e após 24 horas de 2, 3 vezes.


Na verdade, SIX1 tem sido implicado na mudança do tipo de fibra a partir do fenótipo lento para rápida, o que poderia corroborar com o achados de FRIEDMANN-BETTE et al. (2010), VIKNE et al. (2006) e FARTHING & CHILIBECK (2003). A CSRP3 se acredita ser importante na reparação de danos musculares podendo influenciar diretamente na ativação e proliferação das células satélites (FOSCHINI, et al., 2004; FRIEDMANN-BETTE et al., 2010).


A função de MUSTN1 é desconhecida no músculo esquelético. Acredita-se que sua funçaõ esteja relacionada com o aumeto do colágeno e de protinas miofibrilares no tendão e musculos apos o exercicio resitido. No entanto é necessário mais estudoss que analisem o verdadeiro papel da MUSTN 1 (FRIEDMANN-BETTE, et al., 2010).


Em relação ao dano muscular o estudo de PIITULAINEN et al. (2010) compararam o grau do dano muscular da ação excêntrica vc a concêntrica a partir de analise de EMG, MVC e a escala de dor, amostra de sangue e temperatura corporal. O estudo foi dividido em três sessões primarias de mensuração. A primeira depois do exercício, a segunda imediatamente após o exercício (<15min) e a terceira duas horas após a atividade. O protocole de treino foi de 3 séries de 20 repetições na velocidade angular de 120°/s.Os resultados de monstraram que o treino excêntrico causou um mair dano imediato e tardio a musculatura avaliada. No entanto, vale ressaltar que o treino em alta velocidade de execução permite a ação excêntrica gerar mais força e consequentemente diminui a força gerada pela ação concêntrica , devido a relação da curva de força e velocidade (ENOCKA, 1996 & REEVES et al., 2010; VIKNE et al., 2006).


De acordo com ROIG et al. (2009), o treinamento em ações excêntricas propicia um maior aumento da massa muscular e da força em comparação com treino concêntrico podendo causar melhorias na força total em indivíduos saudáveis, promovendo um aumento da massa muscular e da força mais acentuado, possivelmente pela alta capacidade de suportar maiores cargas absolutas de treinamento. É importante avaliar quais foram os métodos de analise para avaliar a hipertrofia muscular e o método de treinamento para não haver interferência no resultado final.


A problemática do treino em ações excêntricas é que o ganho de força é especifico para o modo de contração treinado, sendo essa uma adaptação neural do movimento, dificultando a transferência desse ganho para outras ações musculares. As modalidades esportivas consistem em ações dinâmicas de ambas os regimes de ação. Portanto é de suma importância que o treinamento seja prescrito com a superestimação de ambas as ações musculares (REVEES et al., 2010; ROIG et al., 2009).

Como Funciona a contração Excêntrica ou fase negativa do movimento?

De acordo com MCARDLE et al. (2005) a faixa A do sarcômero se alarga na contração excêntrica no período em que a fibra se alonga durante a geração de força. A fase excêntrica pode ser definida como uma ação muscular na qual o músculo é alongado com uma concomitante geração de tensão. Um importante fato é que esse tipo de ação muscular suporta uma maior tensão comparada com ações concêntricas ou isométricas (BLAZEVICH et al., 2007; REEVES et al., 2010). A contração pode ser definida pela capacidade de geração de torque muscular contra uma resistência. Para ENOCKA (1996), a contração excêntrica ocorre quando o torque muscular é menor que o torque de resistência causando um alongamento ativo da estrutura muscular. Já para a contração concêntrica o torque muscular é maior que o torque de resistência, gerando uma força ativa capaz de superar a carga (IDE, et al., 2010; BARROSO; et al., 2005; ENOCKA, et al.,1996).

 Para UGRINOWITCH & BARABANTI (1998) na contração excêntrica as cabeças de miosina se conectam com os sítios de ligação e sofrem uma rotação contrária, necessitando de uma força muito maior para se soltarem do que aquela gerada para realizar a rotação das cabeças de miosina no sentido do encurtamento dos sarcômeros. Essa separação das cabeças de miosina na rotação contrária, não requer gasto energético, pois as moléculas de ATP ligadas não sofrem o processo de hidrólise, fazendo com que sejam mais eficientes em termos de gasto energético (força gerada/ consumo de ATP). Um importante mecanismo de contração excêntrica elucidada por Ide et al. (2010) são os  mecanismos uniformes de instabilidade do comprimento do sarcômero e do engajamento de elementos passivos, como a proteína titina. A primeira hipótese é baseada no comprimento do sarcômero (diferentes níveis de sobreposição de miofilamentos em regiões distintas do músculo), onde os sarcômeros do centro sofrem alterações no comprimento e o da extremidade permanece inalterado.  Desse modo, os responsáveis por manter a força são os sarcomêros que permaneceram com sua estrutura inalterada. Já os sarcômeros que foram alterados além da zona de sobreposição são controlados por elementos passivos, como a titina, desmina e Banda 3 (BARROSO et al., 2005; AIRES, 2008). Segundo BARROSO et al. (2005) a titina e a desmina tem como característica resistir ao alongamento, auxiliando contração muscular excêntrica a apartir da tensão passiva provinda dos elementos que ancoram a miosina e estabilizam os miofilamentos do sarcômero, contribuindo com a maior geração de força excêntrica. Por tanto, existe a soma da força ativa dos sarcomêros com a tensão passiva dos elementos elásticos. No regime negativo do movimento as pontes cruzadas são rompidas de modo mecânico, podendo esse ser responsável pelo maior dano na estrutura miofibrilar (UGRINOWITSCH & BARBANTI, 1998; IDE, et. al., 2010; ENOCKA, et al., 1996). Essa distinção no mecanismo de contração provoca alterações no padrão de recrutamento motor, alterando a estratégia do Sistema Neuromuscular para realizar ambos os regimes de ação (ENOCKA, 1996).

 Na questão neural o treinamento excêntrico é caracterizado por uma ação cortical mais ampla e rápida no inicio do movimento, inverso padrão de recrutamento de unidade motora, aumento do efeito cross-education, rápida adaptação neural frente ao treinamento resistido, redução da amplitude do sinal eletromiográfico em similares níveis de força e uma melhora do sinal EMG previamente ao inicio do movimento (ROIG, et al., 2009). Existe uma estratégia única do sistema nervoso para realizar a contração excêntrica. Essa hipótese esta fundamentada pela menor ativação muscular, uma ordem alterada de contração das unidades motoras e uma diminuição dos potenciais transmitidos pelo nervo periférico dos músculos (ENOCKA, 1996). Tal fato pode ocorrer com o intuito de preservar ou aprimorar as unidades motoras de alto limiar, que são bastante utilizadas em atividades esportivas e de potência. O recrutamento das unidades motoras obedece a Lei do Princípio do Tamanho, estabelecendo que unidades motoras (UMs) menores com menor capacidade de gerar força sejam acionadas primeiramente e conforme a necessidade de aumento da força UMs maiores são recrutadas (BARROSO et al., 2005). Esse Princípio do recrutamento de UMs parece ocorrer apenas em ações concêntricas, já que em ações excêntricas existe um recrutamento submáximo de UMs (ENOCKA, 1996).

Qual o Efeito do Treinamento Resistido ou Musculação na Pressão Arterial?

Em primeiro momento, precisamos entender alguns aspectos do Treinamento Resistido ou Musculação. Esse tipo de exercício vem sendo utilizado por profissionais da saúde para trabalhar principalmente o quesito força muscular. Existem algumas particularidades em relação a esse tipo de exercício. A principal esta associada à intensidade do exercício em paralelo com o objetivo do treinamento. Desse modo, exercícios realizados entre 40-50% de 1 RM, com grandes números de repetições ao longo de 30 segundos a 2 minutos e pausas curtas, objetivam o ganho de resistência muscular localizada. Entretanto, intensidades acima de 75% de 1 RM com poucas repetições (até 12) e pausas longas promovem um hipertrofia muscular mais evidente, podendo ser denominado de exercício de força/hipertrofia. Outro aspecto relevante é entender as distinções entre a contração dinâmica e estática. A contração dinâmica é caracterizada pela realização de tensão muscular associado com o movimento articular. A contração isométrica é caracterizada pela contração muscular sem alteração no comprimento da musculatura esquelética, ou seja, geração de tensão muscular sem movimento articular. Embora exista essa distinção didática, na prática a maioria dos exercícios é realizada pela combinação dessas duas formas.

A resposta aguda do sistema cardiovascular frente ao exercício dinâmica e isométrico possui distinções relevantes. No exercício dinâmico as adaptações cardiovasculares ocorrem devido ao aumento da atividade nervosa simpática e diminuição da resposta parassimpática, que respondem principalmente ao comando central em resposta ao mecanorreceptores musculares e articulares. Já em relação à hemodinâmica, o exercício dinâmico apresenta uma vasodilatação no músculo ativo provocando principalmente por metabólitos e oxido nítrico causando queda a resistência vascular periférica, resultando em aumento da pressão arterial sistólica e manutenção da diastólica. Já o exercício isométrico a ação mecânica promove o aumento da pressão intramuscular e comprime os vasos arterias dentro do músculo ativo. Dessa forma, ocorre o impedimento progressivo do fluxo sanguíneo com cargas de 15% de 1RM, sendo que em intensidade acima de 70% de 1 RM ocorre a oclusão vascular completa. Essa oclusão provoca o impedimento da saída de metabólitos (lactato, hidrogênio, fosfato, adenosina, potássio, e etc.) e o acúmulo desse no músculo ativo, estimulando os quimiorreceptores musculares a aumentar a resposta simpática, resultando no aumento da freqüência cardíaca e contratilidade do coração. As alterações neurais também influenciam na diminuição do retorno venoso e aumento da pós-carga não alterando o volume sistólico, podendo esse diminuir um pouco em alguns casos, mas a resistência vascular periférica aumenta expressivamente e consequentemente a pressão arterial sistólica e diastólica. Portanto, o exercício isométrico promove uma grande sobrecarga no sistema cardiovascular.

No treinamento resistido é observado que ao longo das repetições a pressão arterial aumenta expressivamente mostrando seus valores mais altos nas repetições finais da série de exercício. Os valores máximos atingidos podem ser entre 155/87 até 360/234 mmHg. Já a intensidade do treinamento também pode interferir na pressão arterial, sendo que intensidades maiores são responsáveis por um aumento mais evidente.  Vale salientar que independente da intensidade, caso ocorra à falha concêntrica do movimento os mesmos valores altos de pressão arterial são atingidos.

A massa muscular envolvida influencia na pressão arterial. Os exercícios de intensidades e repetições iguais com massas musculares distintas envolvidas demonstram que quanto maior a massa muscular maior são os valores de pressão arterial e freqüência cardíaca durante o exercício. Ainda em relação à intensidade, a manobra de Valsalva também incrementa resposta pressórica, sendo essa inevitável a partir de intensidades igual ou superior a 80% de 1 RM.

Outro aspecto importante é que exercícios resistidos têm como base a realização de séries consecutivas com pausas entre essas séries. Em pessoas hipertensas e cardiopatas, as pausas curtas não permitem que os níveis pressóricos se recuperem totalmente, propiciando um acréscimo subseqüente ainda maior da pressão arterial.

Vimos até agora a resposta agudo do treinamento resistido, mas qual será o efeito pós-treinamento resistido??

Referência:

NEGRÃO, C. E; BARRETO, A. C. P.: Cardiologia do Exercício: Do atleta ao cardiopata, 3° edição, Editora Manole, 2010.

A Base Metabolismo Aeróbio e as Adaptações Gerais ao Treinamento de Resistência:

Durante atividades de longa duração (corrida, caminhada e etc) com intensidade baixa ou média intensidade (abaixo do primeiro limiar, 25%VO2 máx) ou no intervalo de exercícios intervalados ocorre a necessidade da ressíntese do ATP por meio da utilização dos ácidos graxos (gordura) predominantemente através do metabolismo aeróbio. Os ácidos graxos (gordura) são armazenados na forma de triacilglicerol na musculatura e no próprio tecido adiposo, sendo capazes de fornecer grande quantidade de energia por molécula (ATP). Cada molécula de triacilglicerol possui três ácidos graxos ligados a um glicerol.

O metabolismo aeróbio  necessita da quebra do triacilglicerol com o intuito de obter energia (ATP). a enzima responsável pela quebra da molécula de triacilglicerol é denominada de lípase formando a separando a molécula de glicerol dos três ácidos graxos que são denominados de ácidos graxos livres (AGL). Os AGLs são transportados pela proteína albumina através do sangue até a musculatura esquelética. No músculo o acido graxo livre é transportado para o interior da célula por meio da FATP ( proteína transportadora de ácidos graxos) presente na membrana da célula muscular. No meio intracelular (interior da célula) o AGL é ligado a uma coenzima A para adentrar a matriz mitocondrial. No entanto, é necessária a utilização do Sistema Carnitina para que tal fenômeno ocorra. No primeiro momento o AGL ligado a coenzima A (AcilCoA) é desligado e ligado a carnitina por meio da ação da enzima carnitina acil transferese I. em seguida esse achado graxo ligado a carnitina é transportado para matriz mitocondrial pela proteína translocase. No interior da mitocôndria o acido graxo se desliga da carnitina sendo ligado novamente a coenzima A por meio da carnitina aciltransferase II, formando novamente o AcilCoA.  Para maiores esclarecimentos os efeitos da suplementação de carnitina para maior utilização de gordura durante a atividade física não mostrou nenhuma alteração significativa de acordo com a revisão publicada por Brass (2000). Portanto a produção endógena de carnitina é o suficiente para a atividade aeróbia e repouso. Durante esse processo o glicogênio muscular também é utilizado, mas o lactato produzido tem como destino a mitocôndria para fornecer energia e o fígado para produzir uma nova molécula de glicose por meio da gliconeogênese.

No interior da matriz mitocondrial o AcilCoA é degradado em AcetilCoA pelo Ciclo de Krebs ou Beta-Oxidação. Tanto o acetilCoA formado apartir dos ácidos graxos quanto o acilCoa Formado do glicogênio são oxidado no Ciclo de Krebs. Sua função é formar um grande numero de coenzimas NAD e FAD reduzidas, ou seja, com hidrogênio em sua estrutura (NADH e FADH2), alem de produzir CO2 destinados ao esqueleto de carbônicos da glicose e ácidos graxos. Essas coenzimas reduzidas NADH e FADH2 são reoxidadas para continuarem sua participação no Ciclo de Krebs. O responsável por essas reoxidação das coenzimas é denominado de Cadeia Transportadora de Elétrons (CTE), localizado na membrana interna da mitocôndria. Em sua estrutura estão localizadas 5 complexos protéicos, onde seus hidrogênios são doados, os prótons da estrutura são bombeados para fora da mitocôndria criando um gradiente de Hidrogênios ativando a enzima ATPsintetase capaz de formar ATP. Já os elétrons são bombeados para o quinto complexo, sendo recebidos pelo oxigênio que respiramos formando água (H2O). Uma molécula de ácido graxo que adentra o Ciclo de Krebs produz 139 ATPs.

A performance em modalidades de resistência é determinada por fatores musculares, cardiovasculares e pulmonares. A plasticidade do sistema muscular é observado também no treinamento de resistência, ou seja aumento da atividade enzimática, aumento no número e tamanho da mitocôndria, capilares, conteúdo de mioglobina e proteínas que tamponam a acidose (auxiliam na manutenção do pH). Essas adaptações ocorrem por meios de processos de sinalização de síntese protéica, tornado necessário a ativação da enzima chave como 5’ – AMP, proteína quinase ativada (AMPK). A AMPK é uma enzima que responde durante o exercício devido ao aumento das concentrações de ADP, AMP, Ca e queda nos níveis de glicogênio. Sua principal função é manter a homeostase energética, pois sua atividade é modulada por mudanças nos níveis de fosfato energético e decréscimo da carga energética celular aumento da razão ADP/ATP. essa enzima também tem participação importante na biogênese mitocondrial iniciando a sinalização para formar novas mitocôndrias. As adaptações cardiovasculares são o aumento da complacência ventricular, hipertrofia do ventrículo esquerdo, aumento no numero de hemácias e hemoglobinas, do volume plasmático, da contratilidade miocardial, diminuição da Frequência Cardíaca de Repouso (FCR) e submáxima para uma mesma intensidade de treinamento, controle da pressão arterial, aumento do Débito Cardíaco, (DC) e da diferença arteriovenosa. Já as adaptações pulmonares são incremento da ventilação e crescimento da captação de oxigênio, devido ao incremento do VO2máx e dos limiares ventilatórios. Já em relação às adaptações no Sistema Imunológico é demonstrado mu efeito importante a curto prazo na resposta imune inata e a longo prazo na resposta adquirida, devido as oscilações na resposta do Cortisol a exercício.

Referência Bibliográfica:

IDE, B. N.; LOPES, C. R.; SARRAIPA, M. F.: Fisiologia do Treinamento Esportivo: Força, Potência, Resistência, Periodização e Habilidades Psicológicas. Ed. Phorte, 2011

A influência da utilização de anabolizantes androgênicos no exercício físico:

O inicio da utilização de anabolizantes androgênicos se fez necessária a partir da década de 50, com fins terapêuticos para pacientes com atrofias severas, pós- cirúrgicos e com deficiência natural de andrógenos. Sua administração se vê necessário em pessoas idosas com o intuito de retardar a perda de massa muscular e aumento do tecido adiposo (gordura). No entanto, atletas usam dessas substâncias anabólicas para melhorar seu desempenho e os freqüentadores de academia para aprimorar sua estética corporal de forma mais rápida, porém menos segura. Um dos principais efeitos colaterais severos da administração de anabolizantes androgênicos esta presente no sistema cardiovascular.

A hipófise tem a função de secretar dois hormônios que agem nos testículos e, o luteinizantes (LH) e o folículo estimulantes (FSH). O FSH age nas células de Sertoli estimulando a formação de espermatozóide. O LH age nas células de Leydig estimulando a produção de androgênios, hormônios responsáveis por desenvolver as características masculinas secundárias. O hormônio responsável por controlar essa a secreção hipofisária é chamado de gonadotrofina (GnRH), produzido no Hipotálamo, adquirindo uma liberação pulsátil a partir da puberdade e secreção regulada por feedback negativo pelos hormônios androgênicos e estrogênicos.

Nos testículos o LH inicia uma cascata hormonal na célula de Leydig que utiliza o colesterol como substrato para produção de hormônios androgênicos, sendo a principal e mais importante, a testosterona. por ser um hormônio lipossolúvel, a testosterona é altamente permeável a membrana celular. Os hormônios androgênicos produzidos nos testículos são plasmáticos e encontram-se ligados a proteínas transportadoras como a albumina e globulina. Cerca de 98% da testosterona encontra-se ligada a albumina, a  globulina ligadora de hormônio sexual (SHBG) e a globulina ligadora de corticosteróide (CGB). Apenas 2% da testosterona encontra-se livre no plasma sendo assim capaz de atravessar a barreira da membrana por difusão simples. No interior da célula, mais especificamente no citoplasma a testosterona pode sofrer ação da enzima 5α-redutase  e ser convertida em diidrotestorona (DHT), esse hormônio tem de 30 a 50 vezes mais afinidade com o receptor androgênico, sendo assim, é um androgênico mais potente que a testosterona. A testosterona, a DHT e os demais androgênicos interagem com um receptor androgênico específico que possui alta afinidade com o DNA da célula, formando um complexo que ativa o RNA polimerase iniciando o processo de transcrição gênica com a produção de RNA mensageira que através dos ribossomos localizados no reticulo endoplasmático rugoso expressam proteínas e enzimas que auxiliam no processo de melhora no aproveitamento da energia mitocondrial, sendo capazes de alterar o fenótipo das células-alvo. Uma pequena parte desses hormônios sofre um processo de aromatização na parede vascular sendo convertido em estradiol.

Esses anabolizantes androgênicos são derivados da testosterona, mas modificados sinteticamente por manipulação química com a intenção de isolar o efeito anabólico do androgênico. O efeito androgênico é responsável por desenvolver o sistema reprodutor e as características secundárias masculinas.  Com o uso de substâncias anabólicas androgênicas esse efeito não é abolido, mas sim aumentado acima dos níveis basais capaz de inibir a estimulação do eixo-hipotalâmico-hipofisário-gonodal (feedback negativo), modificando as características sexuais secundárias. No entanto, o efeito anabólico torna-se mais evidente melhorando o desempenho por agir no receptor androgênico do músculo-esquelético e cardíaco, aumentando a síntese protéica e consequentemente a retenção de íons de nitrogênio celular promovendo o incremento da força e massa muscular (hipertrofia). Além de diminuir a sensação de fadiga e facilitar a recuperação muscular após a sessão de treino. Essa facilitação está associada a dois aspectos.

O primeiro aspecto é denominado de Psicoestimulante, devido a doses suprafisiológicas de anabolizantes estimularem receptores não específicos no Sistema Nervoso Central que apresentam sensibilidade androgênica e anabólica, podendo aumentar a sensação de agressividade e euforia. O segundo aspecto é o Metabólico ou Anticatabólico, pois doses aumentadas desses hormônios propiciam a ligação de glucacorticoides com os receptores androgênicos formando o Complexo Esteroides-Glucacorticoides, possibilitando uma maior quantidade de glicose no plasma para ser usado no metabolismo energético e também um incremento da fosforilação, captação  e síntese de glicose, resultando da redução do catabolismo.

Existem dois tipos de anabolizantes androgênicos, os 17-alfa não-alquilados e os 17-alfa alquilados. Os não-alquilados sofrem o processo denominado aromatização pela ação da enzima aromatase convertendo testosterona para estrógeno, inibição do eixo hipotalâmico-hipofisiario-gonadal, provocando grande anabolismo. Mas também pode causar alterações nas características masculinas, como ginecomastia e atrofia do testículo, a maioria dessas substâncias anabólicas são manipuladas de modo injetável. Os mais usados são estanozolol, decanoato de nandrolona, fenpropianato de nadrolona, isocaproato de nandrolona e o cipionato de nandrolona. Os alquilados não sofrem aromataização e influenciam pouco no eixo hipotalâmico-hipofisário-gonodal apresentam bom efeito anabólico e baixa inibição androgênica. Porem por serem metabolizados no fígado seus efeitos são mais drásticos nos tecidos e órgão podendo causar alterações metabólicas, dermatológicas e hepáticas. Os mais utilizados são oxandrolona, oximetolona, metandrostelona, clostobol e o estanozolol.

O uso indiscriminado de anabolizantes androgênicos pode causar efeitos colaterais indesejáveis tais, como, diminuição do HDL, hipertrofia concêntrica do coração, fechamento precoce das epífises ósseas, retenção hídrica, atrofia testicular, ginecomastica, anemias por estimularem a eritopoiese, balanço nitrogenado negativo, atrofia muscular. Mas também podem ser administrados para tratar de hipogonodismo, atrofia muscular, osteoporose entre outras.  O importante é procurar um médico especializado caso tenha o intuito de utilizar qualquer uma dessas substâncias.

Referência Bibliográfica:

NEGRÃO, C. E; BARRETO, A. C. P.: Cardiologia do Exercício: Do atleta ao cardiopata, 3° edição, Editora Manole, 2010.

O Efeito da Suplementação de BCCAs no Desempenho de Provas Aeróbias:

A suplementação esportiva vem crescendo em grande escala na população mundial, devido à grande preocupação da população com a melhora da qualidade de vida e estética corporal.  Para que tais resultados ocorram é necessária uma alteração nos hábitos diários, principalmente o alimentar e físico. A relação nutrição e desempenho na atividade física estão intimamente ligados, pois o corpo responde de maneira mais eficiente quando está bem nutrido para aquela atividade física.

Apesar de a alimentação adequada suprir as necessidades do organismo para indivíduos normais, atletas amadores e profissionais utilizam de recursos extras para melhorar seu desempenho. Esses recursos são conhecidos como suplementação esportiva ou nutricional, que trata-se de produtos que contenham os seguintes componentes, vitaminas, minerais, aminoácidos (BCAA, arginina, ornitina, glutamina), metabólitos (creatina e L-creatina), ervas e botânicos (ginseng, guaraná em pó) e extratos (levedura de cerveja). Uma das principais funções da utilização da suplementação para pessoas fisicamente ativas e atletas é de evitar ou minimizar os efeitos negativos do treinamento, a fadiga. Sendo que a suplementação é especifica para cada tipo de modalidade praticada. No caso da atividade aeróbia de longa duração, a utilização da suplementação de BCAA é de grande importância para reduzir os efeitos da fadiga central, possibilitando assim um maior desempenho durante a prova ou treinamento.

O BCAAs também conhecido como aminoácidos de cadeia ramificada, possui em sua estrutura os aminoácidos valina, isoleucina e leucina que perfazem cerca de um terço das proteínas musculares. Entre elas a Leucina tem um papel fundamental na síntese de proteínas musculares e liberação de percussores gliconeogênicos (para formar novas moléculas de glicogênio), tais como alanina.

A fadiga central é definida como redução no drive neural ou comando motor para o músculo, resultando num declínio no desenvolvimento de tensão, devido a alterações neurais provenientes do Sistema Nervoso Central (SNC). Esse efeito está associado a maior utilização dos BCAAs durante o trabalho aeróbio de longa duração. Já que após a utilização de praticamente todo o glicogênio muscular os aminoácidos são oxidados com o intuito de manter o nível de glicose sanguíneo para manutenção do exercício. Esse mecanismo diminui a concentração plasmática de BCAAs e aumenta a liberação do aminoácido chamado Triptofano.

O Triptofano é um aminoácido que se encontra ligado à albumina tem a função de regular o sono e controlar o humor, quando esse está e concentrações normais. Durante o exercício aeróbio o Triptofano é desligado da albumina para permitir que essa seja ligada a molécula de gordura e transportada até a célula muscular com o intuito de produzir energia. No entanto, ocorre o aumento do Triptofano no plasma e devido a maior utilização dos BCAAs a relação da concentração do Triptofano aumenta no plasma. Em decorrência desse aumento esse aminoácido ultrapassa a barreira hematoencefálica e estimula o cérebro a produzir serotonina, um neurotransmissor que causa sensação de sonolência e cansaço, dificultando assim a continuação do exercício por motivos neurais, ou seja, diminui o recrutamento de unidades motoras impossibilitando a geração de tensão muscular para a continuidade do exercício. Para atenuar esse efeito da serotonina é necessária a suplementação de BCAAs, pois esse compete com o Triptofano pelo mesmo receptor cerebral. Só que o BCAA não provoca a liberação de serotonina pelo cérebro atuando como um protetor da fadiga central. O uso do BCAAs se vê necessário devido a sua maior utilização desse em exercício de longa duração o que provoca uma diminuição em sua concentração plasmática e consequentemente o aumento da concentração do Triptofano, provocando a fadiga.

Portanto, um meio interessante de prevenir a sensação da fadiga central decorrente do exercício aeróbio de longa duração é a suplementação prévia de BCAAs, podendo atenuar as sensações de cansaço permitindo um maior desempenho nessa modalidade.

Referencia Bibliográfica:

http://rbne.com.br/wp-content/uploads/2008/10/ne_99_n10v2_250_264.pdf