Durante atividades de longa duração (corrida, caminhada e etc) com intensidade baixa ou média intensidade (abaixo do primeiro limiar, 25%VO2 máx) ou no intervalo de exercícios intervalados ocorre a necessidade da ressíntese do ATP por meio da utilização dos ácidos graxos (gordura) predominantemente através do metabolismo aeróbio. Os ácidos graxos (gordura) são armazenados na forma de triacilglicerol na musculatura e no próprio tecido adiposo, sendo capazes de fornecer grande quantidade de energia por molécula (ATP). Cada molécula de triacilglicerol possui três ácidos graxos ligados a um glicerol.
O metabolismo aeróbio necessita da quebra do triacilglicerol com o intuito de obter energia (ATP). a enzima responsável pela quebra da molécula de triacilglicerol é denominada de lípase formando a separando a molécula de glicerol dos três ácidos graxos que são denominados de ácidos graxos livres (AGL). Os AGLs são transportados pela proteína albumina através do sangue até a musculatura esquelética. No músculo o acido graxo livre é transportado para o interior da célula por meio da FATP ( proteína transportadora de ácidos graxos) presente na membrana da célula muscular. No meio intracelular (interior da célula) o AGL é ligado a uma coenzima A para adentrar a matriz mitocondrial. No entanto, é necessária a utilização do Sistema Carnitina para que tal fenômeno ocorra. No primeiro momento o AGL ligado a coenzima A (AcilCoA) é desligado e ligado a carnitina por meio da ação da enzima carnitina acil transferese I. em seguida esse achado graxo ligado a carnitina é transportado para matriz mitocondrial pela proteína translocase. No interior da mitocôndria o acido graxo se desliga da carnitina sendo ligado novamente a coenzima A por meio da carnitina aciltransferase II, formando novamente o AcilCoA. Para maiores esclarecimentos os efeitos da suplementação de carnitina para maior utilização de gordura durante a atividade física não mostrou nenhuma alteração significativa de acordo com a revisão publicada por Brass (2000). Portanto a produção endógena de carnitina é o suficiente para a atividade aeróbia e repouso. Durante esse processo o glicogênio muscular também é utilizado, mas o lactato produzido tem como destino a mitocôndria para fornecer energia e o fígado para produzir uma nova molécula de glicose por meio da gliconeogênese.
No interior da matriz mitocondrial o AcilCoA é degradado em AcetilCoA pelo Ciclo de Krebs ou Beta-Oxidação. Tanto o acetilCoA formado apartir dos ácidos graxos quanto o acilCoa Formado do glicogênio são oxidado no Ciclo de Krebs. Sua função é formar um grande numero de coenzimas NAD e FAD reduzidas, ou seja, com hidrogênio em sua estrutura (NADH e FADH2), alem de produzir CO2 destinados ao esqueleto de carbônicos da glicose e ácidos graxos. Essas coenzimas reduzidas NADH e FADH2 são reoxidadas para continuarem sua participação no Ciclo de Krebs. O responsável por essas reoxidação das coenzimas é denominado de Cadeia Transportadora de Elétrons (CTE), localizado na membrana interna da mitocôndria. Em sua estrutura estão localizadas 5 complexos protéicos, onde seus hidrogênios são doados, os prótons da estrutura são bombeados para fora da mitocôndria criando um gradiente de Hidrogênios ativando a enzima ATPsintetase capaz de formar ATP. Já os elétrons são bombeados para o quinto complexo, sendo recebidos pelo oxigênio que respiramos formando água (H2O). Uma molécula de ácido graxo que adentra o Ciclo de Krebs produz 139 ATPs.
A performance em modalidades de resistência é determinada por fatores musculares, cardiovasculares e pulmonares. A plasticidade do sistema muscular é observado também no treinamento de resistência, ou seja aumento da atividade enzimática, aumento no número e tamanho da mitocôndria, capilares, conteúdo de mioglobina e proteínas que tamponam a acidose (auxiliam na manutenção do pH). Essas adaptações ocorrem por meios de processos de sinalização de síntese protéica, tornado necessário a ativação da enzima chave como 5’ – AMP, proteína quinase ativada (AMPK). A AMPK é uma enzima que responde durante o exercício devido ao aumento das concentrações de ADP, AMP, Ca e queda nos níveis de glicogênio. Sua principal função é manter a homeostase energética, pois sua atividade é modulada por mudanças nos níveis de fosfato energético e decréscimo da carga energética celular aumento da razão ADP/ATP. essa enzima também tem participação importante na biogênese mitocondrial iniciando a sinalização para formar novas mitocôndrias. As adaptações cardiovasculares são o aumento da complacência ventricular, hipertrofia do ventrículo esquerdo, aumento no numero de hemácias e hemoglobinas, do volume plasmático, da contratilidade miocardial, diminuição da Frequência Cardíaca de Repouso (FCR) e submáxima para uma mesma intensidade de treinamento, controle da pressão arterial, aumento do Débito Cardíaco, (DC) e da diferença arteriovenosa. Já as adaptações pulmonares são incremento da ventilação e crescimento da captação de oxigênio, devido ao incremento do VO2máx e dos limiares ventilatórios. Já em relação às adaptações no Sistema Imunológico é demonstrado mu efeito importante a curto prazo na resposta imune inata e a longo prazo na resposta adquirida, devido as oscilações na resposta do Cortisol a exercício.
Referência Bibliográfica:
IDE, B. N.; LOPES, C. R.; SARRAIPA, M. F.: Fisiologia do Treinamento Esportivo: Força, Potência, Resistência, Periodização e Habilidades Psicológicas. Ed. Phorte, 2011
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